腰背肌锻炼的目的是增加肌肉力量,稳定脊柱,减轻“驼背”和缓解疼痛,这对于腰椎术后病人的恢复是十分重要的,应在医务人员的指导下进行。一般很容易学会,但必须有恒心和毅力。 简单易学,应用广泛的有“五点支撑法”、“三点支撑法”、“四点支撑法”和“飞腾试”(燕飞法)。“五点支撑法”是让病人仰卧于床上,双肘和双膝屈曲,以双肘关节、双足部及头后枕部五个点支撑,使肩、背、腰、臀部和下肢抬离床面,成为拱形,然后放下,这样重复操作。每次锻炼的次数需按病人年龄、伤情、体质等情况循序渐进。 在“五点支撑法”(图1)锻炼一段时间后,可以转为“三点支撑法”(图2)或“四点支撑法”(图3),即将双肘部支撑点去除,只靠双足部及头后枕部三个或四个点支撑锻炼。 病人还可根据病情采用“燕飞”锻炼法(图4):①病人俯卧于床上,双上肢平放于身体两侧,手掌朝上,同时抬头、挺胸、上肢后伸;②双下肢伸直并尽量使其向上抬起,也可同时抬起;③头颈、胸部及双下肢同时离开床面,仅腹部和床面接触,身体呈燕飞姿势,形状似燕飞。这些简易的锻炼方法,对腰背肌的功能恢复十分有效,是腰椎手术术后恢复治疗中的重要一环。 本文系于海龙医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
——氨基葡萄糖治疗骨关节炎的专家共识大众解读北京协和医院骨科 边焱焱骨关节炎是慢性退行性疾病,病变呈进展性缓慢发展,是最常见的关节炎,以关节软骨磨损、破坏表现为主,临床表现为关节疼痛、肿胀、关节畸形和活动受限。75 岁以上人群发病率约 70%~90%,女性较男性发病早。临床治疗包括非手术和手术治疗,以前者为主。药物治疗构成了非手术治疗的主要组成部分,包括对乙酰氨基酚、非甾体类消炎镇痛药、弱中枢性镇痛药、氨基葡萄糖、透明质酸、激素等,其中对乙酰氨基酚和非甾体类消炎镇痛药因能缓解疼痛、控制症状,成为骨关节炎治疗最常用的一线药物。对于广大的骨关节炎患者来说最为关心的几个问题一、我每天吃的这个东西是什么? 氨基葡萄糖是一种天然的氨基单糖,从蟹和其他带壳海洋生物中提取,是糖胺聚糖(glycosaminoglycans)和透明质酸(hyaluronic acid)重要的结构成分(就是人体软骨的正常成分),因此可作为内源性关节软骨营养物质的替代物。它可以刺激软骨细胞产生具有正常多聚体结构的蛋白多糖,提高软骨细胞的修复能力,抑制溶酶体酶、胶原酶和磷脂酶 A2 等水解酶的释放,减少对关节软骨基质的水解破坏,并能防止损伤细胞的超氧化自由基的产生,促使软骨基质的修复和重建,从而可延缓骨关节炎的病理过程和疾病的进程。因而作为一种关节软骨的营养补充,氨基葡萄糖用于预防和治疗骨关节炎已有很长的历史,早在上世纪 60 年代氨基葡萄糖就开始在欧洲用于关节炎的治疗,90 年代中叶起在美国风靡一时,目前仍是美国最受欢迎的关节软骨营养药物,以食物保健品(dietary supplement)形式供应市场,而欧洲则因该类产品所显示的一定的临床疗效将该产品作为处方药品进行管理和提供患者所需。正是由于氨基葡萄糖有可能修饰关节软骨的结构,调节关节软骨的代谢,甚至可能通过修复受损的关节软骨而具有延缓关节炎病程的作用,因此,这类产品有可能成为潜在的改善骨关节炎病情的药物(disease-modifying ostearthritis drugs,DMOADs)。二、为什么有的人吃了有效?我吃了效果不好?回顾已有的有关氨基葡萄糖治疗骨关节炎的临床研究,可以发现几乎所有研究入选的都是轻、中度关节疼痛的患者,同时,关节软骨的磨损程度都未到软骨大部磨损甚至更重的程度。从已知的氨基葡萄糖对关节软骨的作用来看,氨基葡萄糖通过调节关节软骨的代谢和补充合成关节软骨所需的成分,起到修复和保护损伤的关节软骨,延缓骨关节炎的病程。这也是氨基葡萄糖作为潜在的延缓病情发展药物 DMOADs 的理论基础。因此,大部分专家认为临床上采用氨基葡萄糖治疗骨关节炎最合适的患者应是关节软骨轻度或中度磨损,其形态和结构基本存在的患者,而非关节软骨大部甚至完全磨损的患者,属于早期骨关节炎使用药物。所以,氨基葡萄糖可作为早、中期骨关节炎的治疗选择,对关节软骨严重磨损的终末期骨关节炎患者则疗效不佳。三、这个药每天吃安全吗?有没有副作用?大量的临床研究都显示氨基葡萄糖治疗骨关节炎的安全性非常好,体现在用药过程中不良事件非常少,患者的用药依从性令人满意。这也是美国食品药品监督管理局能够将这类产品归为非处方的食物保健品(dietary supplement)的原因之一。早期的许多临床研究都提示氨基葡萄糖治疗骨关节炎 8~12 周,对缓解关节疼痛和提高受累关节总体功能(采用 WOMAC 或 Lequesne 指数评价)有一定的疗效,其总体疗效与每日 1000 mg 对乙酰氨基酚相当,优于采用安慰剂的患者。但近年来的一些有关氨基葡萄糖的荟萃分析结果显示氨基葡萄糖治疗骨关节炎的有效性还存有很大争议。长期用药和随访的临床研究很少,3 年用药结果显示氨基葡萄糖能中度缓解骨关节炎所致的关节疼痛。较一致的结果来自于氨基葡萄糖的安全性评价,所有的临床研究均未显示用于研究的各种氨基葡萄糖的安全性与安慰剂有显著统计学差异。四、为什么我听说还要很多的研究都说氨基葡萄糖治疗骨关节炎没有用?临床研究会出现如此不一致的结果,与氨基葡萄糖的生产厂商多,品种不一,以及临床研究设计质量较差、缺乏随机化和严格的设盲、入选病例缺乏统一的骨关节炎诊断和严重程度评价标准、随访时间较短、样本量太小有很大关系。由于氨基葡萄糖在世界大多数区域属营养保健产品,缺乏类似药品生产这样严格的质量标准体系,因此,不同厂商、不同种类、不同批次的氨基葡萄糖质量差异较大,甚至同一厂商、同一种类、同一批次的氨基葡萄糖的成分和质量都可能有所不同,导致其临床疗效难以比较和判断。而一些临床研究设计的不严格、受到生产厂商的研究资助等因素,也使最终的临床研究结果产生了偏差。 但总体而言,还是有足够多的证据支持氨基葡萄糖是髋和膝关节炎的治疗选择,相对于非甾体类消炎镇痛药(NSAIDS)和对乙酰氨基酚长期应用的不良反应,氨基葡萄糖长期应用安全性高,不良反应小,有一定的疗效,可单独或与非甾体类消炎镇痛药联合使用治疗骨关节炎。五、这个药我应该每天吃多少?一共吃多久?一直以来,由于氨基葡萄糖在大多数国家作为食物保健品应用,因此使用剂量和时间不很规范。氨基葡萄糖主要有 3 种类型:硫酸氨基葡萄糖、盐酸氨基葡萄糖和 N 一乙酰氨基葡萄糖,目前市场上以前两个品种为主。大多数得出氨基葡萄糖治疗骨关节炎有效结果的临床研究都采用每日口服氨基葡萄糖 1500 mg.分 2 次或 3 次使用。一项荟萃分析研究结果也显示:20 项应用氨基葡萄糖治疗有症状的骨关节炎的临床研究中有 16 项共 2029 位入选患者采用每日口服 1500 mg 硫酸氨基葡萄糖,相比患者入选临床研究时基线情况疼痛缓解率达 60%,33% 患者功能得到改善(Lequesne 指数评价)。需要指出的是氨基葡萄糖是一种可吸收的小分子糖胺,但其生物可利用度却不足 20%。同时,任何种类的氨基葡萄糖由于所结合的酸根载体不同,其氨基葡萄糖的结合率各不相同,盐酸氨基葡萄糖中含氨基葡萄糖 83%,硫酸氨基葡萄糖中含 65%,N-乙酰氨基葡萄糖含 75%,任何临床研究无论采用何种氨基葡萄糖都必须以所含的纯氨基葡萄糖为剂量标准。万方数据氨基葡萄糖治疗骨关节炎的疗程也是未确定的问题。综合临床研究报道,大多数研究结果提示持续应用 1500 mg 氨基葡萄糖 8 周以上才能显示一定的疗效,而以使用 1 年以上疗效更为稳定。六、究竟硫酸氨基葡萄糖好还是盐酸氨基葡萄糖好?至今,大多数的临床研究都是采用硫酸氨基葡萄糖,关于盐酸氨基葡萄糖治疗骨关节炎的循证医学研究较少,因此有关盐酸氨基葡萄糖治疗骨关节炎是否有效尚存争议。但毕竟一些采用盐酸氨基葡萄糖治疗骨关节炎的临床研究仍取得了与硫酸氨基葡萄糖相似的结论,许多生产商也仍然在大量生产盐酸氨基葡萄糖用于骨关节病的防治,说明盐酸氨基葡萄糖治疗骨关节炎仍有一定的生命力。基础研究显示:盐酸根形式氨基葡萄糖的浓度高于硫酸,相对的生物可利用度较高;盐酸氨基葡萄糖形式每有效剂量中含盐量低于硫酸根形式,其原因是硫酸氨基葡萄糖需要氯化钠作为稳定剂,含盐量可高达 30%,这不利于需要减少饮食中钠盐摄入的骨关节炎患者;氨基葡萄糖对骨关节炎的治疗作用主要与已与载体分解了的、可吸收的氨基葡萄糖剂量有关,而与酸根载体处于结合状态的氨基葡萄糖不能被吸收,无法被生物利用。因此,无论何种形式的氨基葡萄糖,只要能在体内与载体分解,并能被机体吸收,其生物学作用应是相似的。总之,氨基葡萄糖作为骨关节炎的治疗选择已在临床上对缓解病情、减轻症状方面取得了一定的疗效,但宜用于关节炎的早期和预防用药,也可用于关节炎患者的软骨修复,每日以 1500 mg 持续应用 8 周以上为好,推荐长期单独或与 NSAID 合用,并不断积累循证医学证据进一步验证氨基葡萄糖治疗骨关节炎的安全性和有效性。改写自《氨基葡萄糖治疗关节炎的专家共识》本文系边焱焱医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
股骨头坏死Ficat分期法是目前被广泛应用的分期方法之一0期:无临床症状,平片正常,即临床前期;1期:早期临床症状,X片正常或很小改变(骨小梁模糊),即平片前期;2期:平片显示囊变、骨硬化,3期:软骨下骨塌陷或股骨头变扁;4期:关节间隙狭窄,继发性髋关节炎
股骨头坏死又称缺血性坏死或无菌性坏死,是造成青壮年髋关节残疾的最常见原因之一。根据其诱发因素,可分为创伤性股骨头坏死 和非创伤性股骨头坏死,糖皮质激素的使用和饮酒是非创伤性的最常见诱因。股骨头坏死的根本病理机制目前尚未完全阐明,近年研究发现,股骨头坏死具有一定的遗传易感性;其最终通路是股骨头的缺血及骨形成相关细胞损害,进而造成骨形成动态平衡体系破坏。病理上,病变股骨头软骨下骨中有功能的微血管密度下降、血管通透性异常、血管新生能力变差;骨形成相关细胞凋亡增加,前体细胞增殖和成骨分化能力减弱;脂肪细胞肥大、炎症细胞浸润等改变。骨形成体系失衡会进一步表现为骨小梁的稀疏、断裂和微骨折,大体病理可观察到软骨和软骨下骨的剥离。股骨头坏死的血管病变和骨形成失衡相互影响 。即使是无症状股骨头坏死,自然病程研究揭示约60% 最终会进展为影像学上的股骨头塌陷、髋关节骨关节炎,临床表现从髋关节疼痛、活动受限至严重的行走能力丧失。塌陷是股骨头软骨下骨力学属性失败的最重要特征,是传统意义上决定 ONFH 治疗方案最重要的因素。一般来说,青壮年塌陷前期的股骨头坏死 具有保髋指征,而塌陷后的患者则应行人工髋关节置换术 。虽然目前人工髋关节置换术为骨科学领域最成功的手术之一,但与之相关的并发症(包括感染、假体松动、脱位、假体周围骨折等)日益凸显。关节假体寿命有限、费用昂贵等问题限制了其广泛应用。因而,对于青壮年股骨头坏死患者,如何进行合理有效的保髋治疗是骨科医师亟需解决的问题 。 一、诊断和分期(一)诊断典型股骨头坏死 的诊断需基于病史、症状、体征以及辅助检查结果。1. 病史:创伤性股骨头坏死 多有股骨颈骨折、股骨头骨折或髋关节脱位病史,而非创伤性股骨头坏死的最常见诱因即为使用糖皮质激素和酗酒,其发生与糖皮质激素使用的最大剂量和累计剂量均存在一定关系,但与酒精使用量的关系尚不明确。与股骨头坏死相关的病史可能还包括:镰刀细胞性贫血、妊娠、减压病、红斑狼疮、高脂血症、凝血功能异常等。无相关基础病史的股骨头坏死 可称为特发性股骨头坏死。2. 症状和体征:早期或极小病灶的股骨头坏死 可无任何症状,典型的股骨头坏死可表现为髋部疼痛,是患者就诊的最常见原因。疼痛常局限于髋关节周围,无放射痛、夜间痛,休息或口服镇痛药物可缓解。髋关节作屈曲、外展、外旋(“4” 字试验)时会诱发或加剧疼痛。查体可发现腹股沟中点压痛,若疾病进展,可伴下肢轴向叩击诱发髋部疼痛、髋关节活动范围受限及行走受限、跛行等。若股骨头塌陷,可伴下肢短缩畸形、骨盆代偿性倾斜。3. 辅助检查:股骨头坏死辅助检查主要是基于影像学方法。骨盆正位和蛙式位,早期股骨头坏死可见股骨头内密度不均匀,硬化骨和囊性变同时存在;可进展为股骨头下新月征;终末期股骨头坏死,可见股骨头塌陷、扁平,直至髋关节间隙狭窄、髋臼累及等典型特征。CT 对股骨头坏死的诊断和鉴别诊断均具有重要价值。MRI是目前诊断早期股骨头坏死的金标准,早期可见股骨头内水肿信号,坏死区 T1 相呈带状低信号、T2 相示双线征。其他影像学方法还包括骨扫描、超声检查等。 (二)分期 目前应用较多的为ARCO分期和FICAT分期股骨头坏死的保髋治疗:(一)非手术的保髋策略1. 生活方式改变:生活方式的改变主要包括控制体重、使用手杖或双拐减少患髋负重、戒酒、减少激素使用、控制脂代谢异常、治疗与骨代谢异常有关的原发病等。虽然改变生活方式很少作为单独的保髋治疗策略, 但将其和其他保髋方式联合应用,已被大多数患者和医师接受。2.药物治疗:保髋策略的药物治疗方案涉及的药物非常广泛,目前尚无一种药物被广泛认可。从临床研究报道看来,调节破骨细胞功能的二膦酸盐类(如阿仑膦酸钠)、调节脂类代谢异常药物(如阿托伐他汀)、调节出凝血功能药物(如肝素)、参与氧化应激类药物(如维生素 E)、参与骨代谢药物(如 1,25-(OH)2-D3,维生素 K)等均对股骨头坏死有防治作用 ,部分研究尚在临床前期试验中。药物治疗对于 Ficat I/II 期股骨头坏死具有一定的治疗作用,也可作为其他保髋治疗方案的补充。中药对于股骨头坏死 的治疗作用也日益受到重视。3. 生物物理治疗方式:目前应用较广泛的生物物理治疗方式主要包括体外高能震波和高压氧,此类非侵入性的治疗方式容易被患者接受,可作为较早期股骨头坏死 的保髋治疗方式。研究证实,体外震波可促进股骨头内血管形成相关因子、改善微循环及骨前体细胞的增殖和成骨分化的能力。保髋手术:主要手术方式有:1.股骨头髓芯减压术;2.非结构性植骨术;3.不带血管的骨移植术;4.带血管蒂或肌蒂的骨瓣转移术;5.吻合血管游离骨移植术;6.髋部截骨术;7.多孔碳棒植入术。唐都医院目前采用吻合血管的游离腓骨移植技术,不仅可以给股骨头坏死 部位提供有力的力学支撑,预防股骨头塌陷,还可改善股骨头内循环、提供有活力的骨形成细胞,起到骨诱导和骨发生的作用。迄今为止,唯有带血管的游离腓骨技术可以从根本上针对股骨头坏死 发展的病理机制,预防疾病进展 。对股骨头尚未塌陷时,吻合血管的游离腓骨移植治疗的患者经10年以上随访,自体髋关节保留率可超过80%。对于青少年股骨头坏死,即使已发生塌陷,也可尝试采用吻合血管的游离腓骨移植技术进行保髋治疗。腓骨供区的并发症发生率较低, 但也需引起重视。吻合血管的游离腓骨移植技术对显微外科技术要求较高。只在国内少数几家治疗机构进行。
骨关节病在中老年人群有很高的发病率,若不重视,后果很可能是慢性致残。正因如此,有学者将其称为“不死的癌症”。60岁以上的老人,尤其是女性,当发现膝关节持续疼痛,并且有打软腿或者老寒腿的症状,需要及时到医院就诊,这很有可能是膝关节磨损造成的。若患者及时就诊,可以通过物理治疗或者药物辅助治疗控制病情。但如果已经出现腿部变形(比如轻度的O型腿或者X型腿),可能腿部关节已经严重磨损,需要通过手术进行治疗。通常膝关节病变大部分是先从内侧磨损开始(呈现O型腿),也有一部分会从外侧开始(呈现X型腿),最后蔓延到全膝关节。此前,不少饱受困扰的骨关节病病人只能选择全膝关节置换手术,但对部分骨关节病并不太严重的患者,无须置换全膝,还可以选择“单髁置换术”。
每个人最终都会走向死亡,但我们很难确切地说出死亡究竟会在什么时候发生。我们都知道某些疾病会导致死亡,如狂犬病、Addison 病、癌症等,但是具体到每一个个体,我们却无法判断这个患者是否会康复还是在短期内死亡。关于死亡之路的观察研究数量庞大,但对于濒死状态表现的描述却寥寥无几。死神究竟在什么情况下会到来?Reilly 博士近期在 JAMA 上发表文章总结了濒死的征兆和表现,看看这些你是不是也遇到过?濒死的征兆和临床表现Hippocrates (希波克拉底)在 2500 年前就已经对濒死的征兆和表现进行了总结,几千年后这些总结仍然具有指导意义。8 个典型表现:面色苍白、呼吸困难、眼睛凹陷、太阳穴塌陷、耳朵冰冷透明、耳垂耷拉、角膜混浊、眼神呆滞。Austin Flint在此基础上又增加:下唇持续紫绀,非癔病或肺部疾病诱发的吸气性呼吸困难,吞咽困难,前额皮肤粗糙、肿胀、苍白,面色发黑、发青或呈铅色。对于死亡的感知力:患者强于医师,女性更强任何疾病状态下的患者如果出现死亡的预感,这往往都是不好的预兆,尤其是患者没有严重疼痛的情况下。比如,一些患者会告诉你:「医生,我知道我快死了」,这往往预示着死亡临近;当患者对周围的一切讨论都没有任何兴趣的时候,这时需要引起警惕,又或者一些危重患者如尿毒症晚期突然精神状态变得非常好,在民间被称为「回光返照」现象,这可能也意味着患者生命将要走到尽头。女性对「死神来了」的感知力远比男性要敏锐,尤其是护理患者的女亲属。医学中从来没有绝对,一些患者可能会出现上述的某种或某几种表现而最终康复,但不能因为极少的特例就否认生命的规律。这些现象是对大多数病例的总结,这些表现或多或少会出现在每个患者身上,并非完全相同,但具有普遍性。史上有很多数医学宣告死亡却奇迹生还的案例,因而,除非患者已经处于危急时刻, 大多数医师不愿意做出即将死亡的诊断。在过去,医疗不发达,医生判断失误率远高于现在,任何人都能举出类似判断错误的特例。但是,死亡并不是没规律可循的,虽然任何规律中都会存在一些例外,正如这些奇迹生还的案例,未来仍将持续存在,但是概率是非常低的。如果我们能感知到死神来临,我们或许就不会总是错估死亡。
先天性马蹄内翻足,俗称马蹄内翻足,包括跖屈与内翻畸形足。病因不明。早期诊断和治疗对于畸形的纠正非常重要。现结合宾法尼亚大学的 AnthonyK.Guzman 博士在 auntminnie 上发布的病例来对该病进行介绍。病史27 岁女性,孕第三周时超声检查偶然发现胎儿异常。影像学检查图 1 B 超检查图 2 B 超检查图 3 B 超检查影像学发现超声示足底弯曲的足内翻畸形。胎儿其余解剖结构正常(未显示)。鉴别诊断先天性马蹄内翻足、跖骨内收畸形、先天性仰趾外翻足、先天性垂直距骨、羊膜带综合征、关节挛缩、脊柱裂。诊断先天性马蹄内翻足讨论先天性马蹄内翻足,俗称马蹄内翻足,包括跖屈与内翻畸形足。病因不明。马蹄内翻足是产前超声检查中最常见的胎儿畸形,约占所有活胎的 0.2%。大多数情况下,无父方或母方危险性因素。男性胎儿常见,约为女性胎儿的 2 倍。双侧畸形约占 50%。先天性马蹄内翻足最初被认为是由于胎儿子宫内受压导致,但这个假设已经不成立。有证据表明,基因突变导致骨骼和肌肉发育受限,从而导致该病的发生。每 4 例中有 1 例有家族性病史。对马蹄内翻足的肌活检显示,1 型肌纤维异常增多(慢,氧化)和 2B 型肌纤维相对不足(快,糖酵解)。肌挛缩很可能在该病中发挥了重要的作用。一项研究表明,将畸形足中的三角韧带完全切除后波形蛋白染色结果为阳性,该蛋白是参与挛缩的肌纤维母细胞的标记性物质。患者还可能出现的症状包括关节挛缩症,脊髓性肌萎缩,脊柱裂,马凡氏综合征,尾部发育不全,18 三体综合征,神经管畸形,先天性心脏病等。临床特征患者表现为无痛性马蹄内翻畸形以内侧足弓的弯折。如果不加以纠正,患者利用足背外侧行走,造成局部皮肤成茧结痂,甚至形成皮下囊。经过纠正畸形足有恢复正常位置的可能,但在此过程中,抗拒力较重。常可见腓肠肌萎缩。影像学特点经阴超声可在妊娠第 14 至 16 周内进行,以评估胎儿畸形。足部的跖屈 / 内翻畸形通常是清晰可见的。患有畸形足的胎儿,其脚和胫骨长轴处于同一个平面,而在正常胎儿的下肢超声检查中,需要 90°转动探头才可观察到脚和胫骨这两种结构,因为这两者是垂直的。当超声检查不确定或需要更好的组织的分辨率时,磁共振成像可用于评估和诊断产前先天性异常。治疗建议治疗最主要的目标是早期干预,利用胎儿的重塑能力来对畸形结构进行纠正。可在生后 2 周尽早进行足部纠正。生后第一年可以进行手术干预。Ponseti 治疗法包括手法纠正和石膏固定,随之进行足外展矫形器,即 Denis-Browne 轻便夹板。需要在家庭生活中长期坚持。如果非手术干预不成功,则可进行跟腱切断术和后内侧松解术。严重病例、延误治疗或复发者可进行更大范围的手术治疗。早期治疗可以仅需石膏固定和小范围手术即可获得高的纠正率。对于在宫内发现胎儿马蹄内翻足畸形的妈妈们,则可以考虑进行羊膜穿刺术来做基因检测,因为这些人群中基因异常率很高。
11 月 30 日,《芈月传》开播,一代骄后秦宣太后运筹帷幄、叱诧战国的大戏将持续刷屏。芈月的传奇经历,不乏她个人努力的因素,同时也要感谢秦武王,如果不是他意外小腿骨折丧身,恐怕芈月和她的子孙们就要在历史长河中默默无闻了。看来,疾病在影响历史的进程中扮演了重要的角色。小腿骨折—秦武王举鼎殒命贾谊在《过秦论》中言道:「及至始皇,奋六世之余烈,振长策而御宇内,吞二周而亡诸侯,履至尊而制六合,执敲扑而鞭笞天下,威震四海。」所谓的「六世余烈」,是指孝公、惠文王、武王、昭襄王、孝文王、庄襄王六位先王。在秦国统一天下的七代君主中,未得善终的只有一人—秦武王嬴荡。嬴荡在位四年,平定蜀国叛乱,攻取楚国商于之地建立黔中郡,拿下韩国重镇宜阳,收三川之地,直入洛阳,以窥周室。嬴荡自幼身高体壮,勇武好战,攻城略地,年纪轻轻就成为军中偶像,十足的马上皇帝。但有一个致命的弱点,就是好勇斗狠。事实上,也正是这个弱点最终断送了他的性命。秦武王到了洛阳,见到九鼎。九鼎相传为大禹统一天下后收九州贡金铸成,是夏商周三代的镇国重器,分荆、梁、雍、豫、徐、扬、青、兖、冀九鼎。秦位属雍州,所以秦武王对雍鼎特别感兴趣,要试试雍鼎的轻重。俗话说,「王不过霸将不过李」,嬴荡孔武善战,但毕竟没有西楚霸王和十三太保的九牛二虎之力,虽然勉强举起雍鼎,却因力尽脱手,砸断胫骨。《东周列国志》云:「血流床席,痛极难忍,捱至夜半而薨」,享年 22 岁。很多人可能会奇怪,不就是一个小腿骨折吗,怎么就把堂堂一国之君的命要了呢?然而,小腿骨折听起来好像不严重,但在缺乏现代医学手段的情况下,导致死亡还真是很有可能的。小腿骨折可能引起的并发症有很多,其中可能危及生命的主要有以下几种:第一是出血 :骨折时,骨折端很容易刺破周围的血管导致出血,如果不幸有大的血管破裂,就会出现难以控制的大出血。这种出血难以通过简单的局部压迫等方法止住,往往需要紧急手术结扎或者修补破裂血管才能控制出血挽救患者的性命。在没有现代止血技术更没有现代输血技术和休克治疗技术的情况下,持续不断的出血最终将导致患者休克和死亡。秦武王「血流床席」,失血性休克致死的可能性很大。第二是脂肪栓塞 :管状骨骨折的时候,因骨折处髓腔内血肿张力过大,骨髓被破坏,脂肪滴可进入血液循环,引起肺部、脑部脂肪栓塞。常见的栓塞部位为肺和脑。肺栓塞表现:呼吸困难、发绀、心率加快和血压下降等。脑栓塞表现为:意识障碍,如烦躁、昏迷、抽搐等。脂肪栓塞的后果,取决于栓塞部位及脂肪滴数量的多少。若大量脂肪滴(9 克~20 克)短期内进入肺循环,可引起窒息,或因急性右心衰竭死亡。第三是筋膜室高压 :骨筋膜室是小腿的相对封闭的腔隙,骨折时,由于血肿、组织肿胀以及包扎过紧等原因,可导致筋膜室压力升高。当压力高到一定程度,就会压迫肢体血管,导致肢体血运障碍,引发大范围的肌肉坏死。而大范围的肌肉软组织坏死,又会产生大量毒素,导致患者肾脏等功能衰竭,最终导致患者死亡。筋膜室高压的临床表现之一就是持续的剧烈疼痛。秦武王死前「痛极难忍」,合并筋膜室高压的可能性是很大的。解决筋膜室高压的方法并不复杂,只要做个简单的减张手术,切开皮肤及皮下组织,打开筋膜室腔,就可以减轻内部压力,阻断病情恶化。但古代的医生是没有这种觉悟和认识的。第四是感染 :包括普通的细菌感染和破伤风感染。古代没有抗生素,没有可靠的消毒手段,没有无菌技术,严重的开放性骨折,在局部有大范围血肿和坏死组织较多的情况下,很容易出现严重感染。一旦出现感染,轻则肢体丧失,重则性命不保。一代雄主就这样被自己砸断胫骨而死,年方 22 岁,令人嗟叹。也正是他的谢幕,直接将芈月推向秦国的政治权力中央。倘若战国时期有专门的的骨科大夫,秦武王或许卧床数月便会痊愈,「扫六合」的秦王会是另一个人亦未可知了。
钙是人体重要的矿物质,其中 99% 存在于骨骼和牙齿内,其余的 1% 分布在血液、神经及各种软组织中。在骨骼组织中,钙离子和磷构成羟磷石灰结晶沉着于胶原组成的基质上,维持着骨的坚固性。当机体缺钙时,一方面因缺少构成骨的原材料而导致骨代谢向骨溶解方向加强;另一方面,血钙下降到阈值将导致甲状旁腺分泌亢进(甲状旁腺素可升高血钙),增加骨吸收,使钙由骨组织中游离下来进入血液。两方面因素均可导致单位体积的骨量减少,所以缺钙是骨质疏松症的重要原因之一。无论是原发性骨质疏松症(包括绝经后、老年性和特发性),还是继发于各种其他疾病或药物的骨质疏松症,钙剂的补充能较少骨丢失,是基本的辅助治疗。但在临床工作中,补钙治疗可能还不够合理规范。那么,合理规范补钙,需要注意什么呢?注意一:钙剂选择要合理病例:患者女,50 岁,既往肾结石病史,因「绝经后骨质疏松症」给予补钙等治疗,钙剂选用碳酸钙片,半年后肾结石较前明显增多。解析:以钙元素的生理生化功能及药理学作用为基础、以钙盐为主要成分的制剂称为钙剂。钙剂品种繁多,按其成份可分为无机钙和有机酸钙。无机钙主要有氧化钙、碳酸钙、磷酸氢钙、氯化钙、氢氧化钙等。有机酸钙主要有葡萄糖酸钙、乳酸钙、柠檬酸钙、枸橼酸钙等。无机钙的含钙量较高,但大都溶解度低,胃肠道刺激极大;有机酸钙一般体溶性较好,但是钙含量偏低。选择钙剂时,应结合人群特点及所合并的疾病。比如:1. 缺乏胃酸者基本不吸收无机钙,老年人常胃酸分泌减少,因此建议大于 65 岁、胃酸缺乏者服用有机酸钙如枸橼酸钙,普通人群的补钙当选含钙量高的无机钙如碳酸钙;2. 甲状旁腺机能减退和慢性肾功能衰竭患者,常合并高磷血症,不能选用含磷的钙剂(磷酸氢钙),宜选用碳酸钙、枸橼酸钙、醋酸钙,既可补钙,也可作高磷血症的磷结合剂,以降低血磷浓度;3. 柠檬酸钙增加肠道铝吸收,服铝剂者禁用;4. 葡萄糖酸钙不适用糖尿病患者;5. 醋酸钙易致血压升高,不适用于高血压患者和心功能不全者。长期服用一般钙剂,如病例中的碳酸钙,会引起血钙和尿钙浓度升高,会增加尿路草酸钙结晶、结石形成的风险,有泌尿系统结石病史的患者就尤为严重。枸橼酸钙对钙有较强的络合作用,在增加枸橼酸浓度时,可结合置换草酸钙、游离钙离子和磷酸钙盐等,从而形成易溶于水的络合物,抑制草酸钙超饱和状态析出结晶而形成结石。泌尿系统结石患者补钙,建议选用枸橼酸钙。注意二:用量用法有讲究病例:患者男,68 岁,因「原发性骨质疏松症」服用碳酸钙,每次 600 mg,早晚服用,半年后因心悸、乏力就医,发现血钙升高,检查后考虑「高钙血症」系补钙过量引起。解析:我国营养学会制定成人每日钙摄入推荐量 800 mg 是获得理想骨峰值,维护骨骼健康的适宜剂量,如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充,对于绝经后妇女和老年人,每日钙摄入推荐量为 1000 mg。目前的膳食营养调查显示我国老年人平均每日从饮食中获钙约 400 mg,故绝经后妇女和老年人平均每日应补充的元素钙量为 500-600 mg(如碳酸钙每片含元素钙 600 mg)。确定剂量前,还应测定患者血钙、尿钙水平,结合患者饮食中钙的摄入量综合考虑,以防止高钙血症的发生(如病例),增加肾结石和心血管疾病的风险。我国成人每日摄入钙的最大允许量为 2000 mg。补钙后,建议每 3 月检测 1 次血钙和尿钙浓度,如发生高钙血症应停药,尿钙增加需减少钙剂剂量。服用钙剂,一次大剂量顿服,不如分次服用的吸收率好。可以早晚各服用 1 次,或若采用 3-4 次 /d。常用的碳酸钙在酸性环境下吸收更好,碳酸钙与食物一起服用时,由于食物的刺激使胃酸分泌增多,可使钙的吸收效率提高,若老年人无条件服用有机钙,可用此法服用碳酸钙。有机钙无需胃酸活化,不必与食物同服。同时注意,含草酸多的蔬菜(菠菜、苋菜)减少钙的吸收,尽量避免与钙剂同用。注意三:「黄金搭档」不可缺病例:患者男,70 岁,慢性肾炎尿毒症期,继发骨质疏松症,仅给予碳酸钙维生素 D 咀嚼片口服。解析:维生素 D 能促进钙的吸收、对骨骼健康、保持肌力、增强身体平衡能力、减少跌倒、降低骨折风险有益。维生素 D 缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进,增加骨吸收,从而引起或加重骨质疏松。在补钙的同时,维生素 D 作为「黄金搭档」不可或缺,也是基础治疗。虽然有些钙剂中加入了维生素 D(如病例),但其剂量远远不够。我国相关指南推荐普通维生素 D 用于治疗骨质疏松症时,剂量可为 800-1200IU/d。普通维生素 D 转化为活性维生素 D 才能发挥作用,所以可用活性维生素 D 代替补充,包括α- 骨化三醇(每日 0.25-1.0 μg)或骨化三醇(每日 0.25-0.5 μg)。肾衰竭继发的骨质疏松症因活性维生素 D 合成减少,但只能补充骨化三醇,因为α- 骨化三醇需要肾脏活化,肾衰患者这种活化酶降低。临床同用钙剂和维生素 D 制剂时,也应 3 个月监测血钙和尿钙 1 次,酌情调整剂量。建议有条件的医院酌情检测患者血清 25 羟维生素 D 浓度(反映维生素 D 营养状况,以利更好补充),其数值等于或高于 30ng/mL(75nmol/L)可降低跌倒和骨折风险。
近日,《中华骨与关节外科杂志》推出了《中国骨质疏松性骨折诊疗指南》,本文为您整理了指南精华部分, 没记住要点的朋友们一起来看看吧!骨质疏松症是一种全身性、代谢性骨骼系统疾病,其病理特征为骨量降低、骨微细结构破坏、骨脆性增加,骨强度下降,易发生骨折,绝经后妇女多发。指南内容主要针对原发性骨质疏松症导致的骨折。骨质疏松性骨折治疗基本原则:复位、固定、功能锻炼以及抗骨质疏松。骨质疏松性骨折诊断要点:1. 骨质疏松性骨折史或轻微外伤史;2. 可出现疼痛、肿胀、功能障碍等症状;3. 畸形、骨擦感(音)、异常活动等体征;4. 椎体压缩性骨折,可致身高变矮或驼背畸形。检查方法1. 影像学检查(1)普通 X 线检查:①摄片应包括损伤部位上、下邻近关节,髋部骨折应包括双侧髋关节;②除有骨折征象外,还有骨质疏松的表现;③椎体压缩骨折时,有楔形变或「双凹征」,部分可表现为椎体内「真空征」、假关节形成。(2)CT 检查:关节内或关节周围骨折、椎管内压迫情况等,可考虑 CT 检查;而移位复杂的髋部、踝部、肱骨近端骨折,需应用 CT 和(或)三维成像。(3)MRI 检查:①可诊断隐匿性骨折;②可判断骨折是否愈合,未愈合的骨折 TIWI 为低信号、T2WI 为高或等信号,抑脂序列呈高信号。(4)骨扫描(SPECT/ECT):适于不能行 MRI 检查的患者,有助于判断疼痛责任椎体。2. 骨密度检查双能 X 线吸收法(DXA)测定:T 值 ≥-1.0 SD 属正常;-2.5 SD < T 值 < -1.0 SD 为骨量低下或骨量减少;T 值 ≤ -2.5 SD 为骨质疏松症;降低程度符合骨质疏松症诊断标准,同时伴有一处或多处骨折为严重骨质疏松症。3. 实验室检查为常规术前检查,必要时检查血钙磷、24 小时尿钙、25(OH)VitD、降钙素和甲状旁腺激素等。常见骨质疏松性骨折部位的治疗1. 脊柱骨折为最常见的骨质疏松性骨折。骨质疏松性脊柱骨折往往外伤较轻或无明显外伤史,易漏诊或误诊为腰背肌劳损。治疗方法:(1)非手术治疗症状及体征较轻,影像学检查为轻度压缩骨折、无法耐受手术者可采取非手术治疗。卧床休息 3-4 周,腰背部垫软枕。下地活动时建议佩戴支具。对症治疗:疼痛明显者,可给予镇痛药。降钙素可减少骨折后急性骨丢失,也可在一定程度上缓解骨折后急性骨痛。(2)微创手术治疗①适应证:非手术治疗无效、疼痛明显;不宜长时间卧床者;不稳定压缩骨折;骨折块不愈合或内部囊性变、椎体坏死;能耐受手术。②绝对禁忌证:无法耐受麻醉、手术的患者;无痛的骨质疏松性脊柱骨折。相对禁忌证;有出血倾向者;身体其他部位有活动性感染;椎体严重压缩骨折。③治疗方法:可选经皮椎体后凸成形术(PKP)或经皮椎体成形术(PVP),建议术中活检。(3)开放手术治疗有神经压迫症状、体征或需截骨矫形的患者,以及不适合微创手术的不稳定骨折患者,可考虑开放手术治疗。必要时可在内固定周围采用局部注射骨水泥增强技术,以增强内固定的稳定性。2. 髋部骨折髋部骨质疏松性骨折主要包括股骨转子间骨折和股骨颈骨折,是严重的骨质疏松性骨折,一般需要外科治疗。非手术治疗包括卧床、牵引、支具固定、营养支持等治疗措施。髋部骨折后有超过 20% 的患者会在 1 年内因各种并发症死亡,20% 的患者将在 1 年内再次骨折。(1)股骨转子间骨折若条件允许,应尽早手术治疗,并推荐早期部分或完全负重活动。髓内固定:对于稳定型和不稳定型转子间骨折均可选择髓内固定;髓外固定:主要适用于稳定型骨折;人工髋关节置换:仅适用于一些特殊病例,例如严重骨质疏松患者,股骨转子间粉碎性骨折依靠内固定很难达到牢靠固定;或骨折同时伴有髋关节疾病,或陈旧性骨折患者。(2)股骨颈骨折手术治疗,包括:空心加压螺钉内固定:适用于没有移位或低移位倾向的稳定型骨折。动力髋螺钉:适用于骨折线近乎垂直、移位倾向大的患者。髋关节置换:用于移位或不稳定型骨折。对于高龄、活动量不大、身体条件差、合并症多,髋臼无明显退变的患者推荐采用半髋置换。其他患者可选择全髋置换。3. 桡骨远端骨折常呈粉碎性、累及关节面,易残留畸形和疼痛,造成前臂、腕关节和手部功能障碍。治疗方法:(1)非手术治疗对于可恢复关节面平整及正常掌倾角和尺偏角、以及能够恢复桡骨茎突高度的桡骨远端骨折,可采用手法复位、石膏固定等非手术治疗。(2)手术治疗对复位后桡骨短缩超过 3 mm、侧位 X 线片示背侧成角超过 10 度、关节面台阶超过 2 mm 的患者推荐手术治疗。根据骨折的具体情况选用经皮撬拨复位克氏针内固定、切开复位锁定加压接骨板(LCP)内固定、外固定支架、桡骨远端骨折髓内钉等技术。4. 肱骨近端骨折治疗方法(1)非手术治疗无移位或轻度移位的骨折,或不能耐受麻醉或手术的体弱患者可选择颈腕吊带悬吊治疗。(2)手术治疗对于有移位骨折的患者,目前主张早期手术。包括张力带、拉力螺钉、经皮克氏针、锁定接骨板固定、髓内钉内固定等。对于老年高龄、严重粉碎性骨折或伴肱骨头骨折的患者,可行人工肱骨头置换术。术后肩关节应进行早期功能锻炼。骨质疏松性骨折的其他治疗1. 系统性管理全面评估患者的全身状况、器官功能、风险及预后,实施手术或非手术的综合处理。2. 抗骨质疏松治疗重视围手术期抗骨质疏松治疗。抗骨吸收抑制剂:可能会使骨折修复过程中的骨痂变大,此种大骨痂也可能提供了更高的生物力学刚度和强度。双膦酸盐:规范化的常规剂量使用对骨折愈合无不利影响,可考虑序贯治疗,疗程为 3-5 年。甲状旁腺素和维生素 K2:有利于成骨。鲑鱼降钙素:能减少急性骨丢失,缓解骨质硫松性骨痛,必要时可采用间歇性重复给药。3. 药物治疗(1)基础治疗药物:维生素 D、钙制剂。建议每日额外补充元素钙 500-600 mg。每日补充普通维生素 D 800-1000 IU。(2)活性维生素 D:老年人肾功能不全及 1a 羟化酶缺乏者,应补充活性维生素 D,注意监测血钙与尿钙。(3)抗骨吸收药:双麟酸盐、降钙素、选择性雌激素受体调节剂、雌孕激素替代治疗等。(4)促骨形成药:PTH1-34 片片段。(5)双向作用机制药物:活性维生素 D、维生素 K2等。(6)中成药或中药:例如补肾壮骨类药物、含黄酮类生物活性成分等中药。用药原则:骨折前已用抗骨质疏松药物者,可继续应用;骨折后需长时间卧床者是否加强抗骨吸收药物,根据骨折后骨转换指标决定。骨折前未用抗骨质疏松药物者:①骨折后急诊或早期进行内固定手术者,在手术后患者全身情况稳定时,建议适时进行抗骨质疏松治疗。②骨折后暂时不做手术或保守治疗患者待全身创伤反应稳定时,建议适时进行抗骨质疏松治疗。4. 物理疗法物理疗法简便、无创、有效而安全,可促进骨折愈合。低强度脉冲超声(LIPUS)、脉冲电磁场(PEMF)、体外冲击波(ESWT)、功能性电刺激(FES)和振动波等多种物理治疗方法均可选用。5. 康复训练建议采用主动运动与被动运动相结合,以主动运动为主的运动方式。循序渐进,避免粗暴操作。6. 运动疗法以负重运动和抗阻运动为主,如:快步走、哑铃操、举重、划船、蹬踏运动等。注意制定个体化酌运动处方,因人而异地选择运动方式、频率、时间以及强度。注:本文提炼自《中国骨质疏松性骨折诊疗指南》,完整版可查看中华骨与关节外科杂志的《中国骨质疏松性骨折诊疗指南》全文。